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我校罗施中教授团队在《ScienceAdvances》发表论文揭示相分离与阿尔兹海默症致病机理的潜在关系
本文摘要:北京时间11月7日,《ScienceAdvances》在线刊出了我校生命科学与技术学院、北京市生物加工过程重点实验室罗施中教授的近期研究成果“Low-complexitydomainofU1-70Kmodulatesphaseseparationandaggregationthroughdistinctivebasic-acidicmotifs”。

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北京时间11月7日,《ScienceAdvances》在线刊出了我校生命科学与技术学院、北京市生物加工过程重点实验室罗施中教授的近期研究成果“Low-complexitydomainofU1-70Kmodulatesphaseseparationandaggregationthroughdistinctivebasic-acidicmotifs”。该文说明了了一种与阿尔兹海默症涉及的新发现蛋白U1-70K的相分离机理及其与挤满过程的关系,加剧了人们对于阿尔兹海默症的病原机理与相分离现象的解读。阿尔兹海默症是少见的神经退行性疾病,传统的观点指出其病原机理与取名为Abeta和Tau的蛋白挤满有关。而近来一种取名为U1-70K的蛋白质在病人脑组织中被找到,沦为研究该疾病研究的潜在新的靶点。

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相分离是一种溶液中溶质自发性构成高浓度和低浓度相的现象,被指出是细胞内多种无膜细胞器的构成过程,并与蛋白挤满密切相关,已沦为涉及疾病研究的热点。本文通过对U1-70K及其较低复杂度片段的相分离现象与调控因素的研究,说明了了于是以负电荷交错的氨基酸序列驱动相分离的机理,以及有所不同序列对于功能性相分离与病理性挤满自由选择的倾向性。

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另外,文中首次观测到了在细胞内U1-70K由相分离向聚集体转化成的过程,说明了了其有可能的病原途径。该找到不仅为阿尔兹海默症的涉及研究修筑了新思路,也为此类含有电荷蛋白的性质与功能研究获取了新的方向。生命科学与技术学院罗施中教授为本文的通讯作者,薛松副教授、硕士生龚瑞和何凡奇为联合第一作者,感激谭天伟院士对本工作的指导和协助,为论文独立国家已完成单位。

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本研究工作获得国家自然科学基金委、国家重点研发计划及中央高校基本科研业务费的大力资助。文章链接https://advances.sciencemag.org/content/5/11/eaax5349(DOI:10.1126/sciadv.。


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